ŚFiNiA

monitor/konto_usuniete

To dla Pana Rotusa, co by troche jego zapał ostudzić. Zrobiłem podsumowanie dyskusji z pl.sci.biologia:
[link widoczny dla zalogowanych]

Przeprowadziłem tytaj ciekawą dyskusję w temacie 'selekcyjnego wymiatania'.
Krok po kroku wyjaśniłem w niej dlaczego wątpliwości ,które się generują wobec
tej hipotezy mają tak dalekosiężne skutki dla neodarwinizmu. Są to doniesienia
przez większość antyneodarwinistów niedocenione i niezrozumiałe. Model
selekcyjnego wymiatania, to podstawa na jakiej osadzony jest gmach
neodarwinizmu, zaczyna on się jednak chwiać w posadach. podwazenie hipotezy
selekcyjnego wymiatania podwaza hipoteze doboru kumulatywnego. a wiec i caly
neodarwinizm.

skroc.pl/6dd0No

[link widoczny dla zalogowanych]

Genetycy podważają model selekcyjnego wymiatania (08-03-2011)

Europejscy i amerykańscy naukowcy podważają tradycyjne pojęcie ewolucji
gatunku ludzkiego. Przez ostatnie 35 lat genetycy za główny motor ewolucji
gatunku ludzkiego uznawali klasyczne zjawisko selekcyjnego wymiatania (ang.
selective sweep), kiedy to dochodzi do szybkiego rozprzestrzenienia się
korzystnej mutacji genetycznej w całej populacji ludzkiej. Jednak wyniki
badania opublikowanego w czasopiśmie Science sugerują, że takie wydarzenia
mogły mieć miejsce sporadycznie i nie wpłynęły w znaczący sposób na historię
naszego gatunku. W badaniu zawarto tezę, że zamiast tego podstawowym napędem
zmian w ludzkim fenotypie mogły być niewielkie modyfikacje w wielu genach,
wobec czego zwrócono uwagę na konieczność opracowania nowych modeli w celu
prześledzenia genetycznych etapów ewolucji.

Po przebadaniu sekwencji niemal 200 genomów ludzkich badacze stwierdzili, że
znaleźli nowy dowód przeciwko tezie, iż to zjawisko selekcyjnego wymiatania
było dominującym sposobem ludzkiej adaptacji.

"Wyniki naszych badań sugerują, że niedawny proces adaptacji wcale nie miał
postaci pojawiających i rozpowszechniających się jednostkowych zmian o
znacznym wpływie, ale chodziło raczej o częste przesunięcia w wielu miejscach
w genomie" - mówi współautorka, dr Molly Przeworski, profesor na Uniwersytecie
Chicago w Stanach Zjednoczonych, specjalizująca się w genetyce, ekologii i
ewolucji ludzkiej. "Z wyników można wnioskować, że adaptacja gatunku
ludzkiego, podobnie jak wiele powszechnych chorób trapiących nasz gatunek, ma
złożoną architekturę genetyczną".

Zgodnie z klasycznym modelem selekcyjnego wymiatania, kiedy pojawia się nowy i
korzystny gen, szybko rozpowszechnia się on w populacji. Ze względu na swój
szybki wzrost gen utrwala się w genomie w mniej zróżnicowanej postaci niż w
przypadku genu rozpowszechniającego się w wolniejszym tempie. Genetycy
korzystali z tego modelu, poszukując segmentów genetycznych otoczonych
obszarami o niskim zróżnicowaniu, zgodnie z teorią - stanowiącymi znamię
zjawiska selekcyjnego wymiatania.

Zastosowanie tego modelu pozwoliło wyodrębnić ponad 2000 genów (jest to
odpowiednik ok. 10% ludzkiego genomu), co sugerowałoby, że selekcyjne
wymiatanie było zjawiskiem o wysokiej częstotliwości, które napędzało ewolucję
gatunku ludzkiego, pozwalając mu znacznie wyprzedzić w rozwoju jego przodków z
rzędu naczelnych.

"Model selekcyjnego wymiatania został wprowadzony w 1974 r. i od tego czasu
stanowił raczej model centralny" - mówi dr Przeworski. "Można zdecydowanie
stwierdzić, że to właśnie na tym modelu opierały się wszystkie wykonane do tej
pory badania selekcji, u ludzi i u innych organizmów".

Jednak obszary niskiej różnorodności wokół segmentów genetycznych mogły
powstać także w wyniku innych mechanizmów ewolucyjnych. W badaniu mającym na
celu określenie, czy zjawisko selekcyjnego wymiatania było główną przyczyną
powstawania tych obszarów, zespół wykorzystał dane 179 osób przebadanych w
ramach projektu 1000 Genomes, międzynarodowej próby skatalogowania
zróżnicowania w obrębie gatunku ludzkiego.

"To jest naprawdę przełomowy zbiór danych, który umożliwił przeprowadzenie po
raz pierwszy tego typu analizy" - mówi profesor Ryan Hernandez z wydziału nauk
bioinżynieryjnych i terapeutycznych z Uniwersytetu Kalifornia w San Francisco
(UCSF).

Zespół badawczy analizował geny z podstawieniami genetycznymi
charakterystycznymi dla gatunku ludzkiego, w których sekwencja nukleotydów
różni się od sekwencji występującej u blisko spokrewnionych z ludźmi gatunków
naczelnych. "Zróżnicowanie fenotypiczne u ludzi nie jest tak prostym
zjawiskiem, jak nam się wydawało" - wyjaśnia dr Hernandez. "Koncepcja, zgodnie
z którą adaptacja gatunku ludzkiego może przebiegać za pomocą pojedynczych
zmian w poziomie aminokwasu, to całkiem interesujący pomysł. Wspaniałe jest,
że dysponujemy kilkoma konkretnymi przykładami, gdzie takie zmiany zachodziły,
ale jest to zbyt uproszczony pogląd".

Dalsze dowody przeczące powszechności występowania zjawiska selektywnego
wymiatania dostarczyło porównanie zróżnicowania genomu u rozmaitych populacji.
Jako że populacje nigeryjska, europejska i chińska/ japońska rozdzieliły się
mniej więcej przed stu tysiącami lat, a następnie przystosowały się do
odmiennych środowisk, częste występowanie zjawiska selekcyjnego wymiatania
powinno było - zgodnie z oczekiwaniami - utrwalić wyraźne różnice genetyczne
pomiędzy populacjami.

Dr Przeworski podsumowuje badanie następująco: "Wyniki owych badań poddają w
wątpliwość, jak wiele jeszcze można odkryć przy zastosowaniu podejścia
selekcyjnego wymiatania, a także napełniają nas sceptycyzmem, jeżeli chodzi o
potwierdzenie osiągnięć w ramach dotychczasowych badań".

W badaniach uczestniczyli eksperci z Izraela i Zjednoczonego Królestwa.

© Unia Europejska 2005-2011

Źródło: CORDIS

Hernandez, R.D., et al. (2011) Classic selective sweeps were rare in recent
human evolution. Science 331: 920-924. DOI: 10.1126/science.1200109
Oto model pogladowy przytoczony przez pewnego wyznawce darwinizmu dawno temu.
Przeklejam go tutaj , zeby wiekszosc piszacych na ta grupe ewolucjonistow
mogla zrozumiec co to tegoria 'mutacyjnego wymiatania'. Nie ma mutacyjnego
wymiatania,nie ma doboru kumulatywnego=nie ma ewolucji neodarwinowskiej.

Wyobrazmy sobie jakas sekwencje-

ACCGCCACCTTTCAACTTCAAC

Teraz sobie wyobrazmy ,ze musza pojawic sie 3 konkretne mutacje i na 3
konkretnych miejscach tej sekwencji, aby organizm dostosowal sie do
jakiegos tam srodowiska:

*T*CCG*T*CACCTTTC*T*ACTT

Teraz mamy mutanta z pierwsza trafiona mutacja T-1:

*T*CCGCCACCTTTCAACTTCAAC

Jesli zalozymy ,ze mamy tylko do czynienia z jednym osobnikiem to
szansa trafienia dwoch pozostalych mutacji T-2 i T-3 jest niewielka.
Jest natomiast wieksza, gdy mamy do czynienia z wieksza iloscia
osobnikow-populacja z mutacja od ktorej startuje nasza ewolucja: T-1,
a ktore to sie rozmnazaja i maja szanse, aby w ich potomstwie pojawila
sie mutacja najpierw T-2 i w kolejnych pokoleniach mutacja T-3 :

*T*CCGCCACCTTTCAACTTCAAC

*T*CCGCCACCTTTCAACTTCAAC

*T*CCGCCACCTTTCAACTTCAAC

*T*CCGCCACCTTTCAACTTCAAC

*T*CCGCCACCTTTCAACTTCAAC

*T*CCGCCACCTTTCAACTTCAAC

*T*CCGCCACCTTTCAACTTCAAC

*T*CCGCCACCTTTCAACTTCAAC

*T*CCGCCACCTTTCAACTTCAAC

A czy szansa rozprzestrzenienia sie takiej mutacji w populacji jest
duza Znowu wyjasnie to na prostym przykladzie. Wyobrazmy sobie
malpiszona w pierwotnej populacji antropoidow. Mutacja T-1 spowodowala
,ze stal sie on silniejszy od innych samcow i zdobyl wysoka pozycje w
hierarhii. Co za tym idzie zaczal pokrywac wiecej samic od slabszych
samcow. I co z kolei za tym idzie, zaczal plodzic wiecej potomstwa od
tych slabszych samcow i przekazywac ta dobra mutacje/ceche owemu
potomstwu. Teraz silne potomstwo, z odziedziczona mutacja T-1 ,rowniez
plodzi wiecej potomstwa od innych samcow i tak -po niedlugim czasie
mutacja T-1 opanowuje cala populacje pierwotnych malpiszonow. Teraz
kolej na mutacje T-2 i pozniej T-3. A wiec, jak juz tlumaczylem
wczesniej, wlasciwe pojawienie sie mutacji T-2 jest teraz bardziej
prawdopodobne niz pojawienie sie mutacji T-1 od ktorej startowala
omawiana ewolucja. Pozniej mutacja T-2 rozpowszechnia sie w populacji
na tych samych zasadach co mutacja T-1 i kolej na mutacje T-3, ktora
powstanie teraz z taka sama latwoscia co mutacja T-2.

zażółcony <red@xop.pl> napisał(a):

>
> Użytkownik " kk" <noveyy777.WYTNIJ@gazeta.pl> napisał w wiadomości
> news:ilonqr$pl4$1@inews.gazeta.pl...
>
> > Jesli zalozymy ,ze mamy tylko do czynienia z jednym osobnikiem to
> > szansa trafienia dwoch pozostalych mutacji T-2 i T-3 jest niewielka.
> > Jest natomiast wieksza, gdy mamy do czynienia z wieksza iloscia
> > osobnikow-populacja z mutacja od ktorej startuje nasza ewolucja: T-1,
> > a ktore to sie rozmnazaja i maja szanse, aby w ich potomstwie pojawila
> > sie mutacja najpierw T-2 i w kolejnych pokoleniach mutacja T-3 :
>
> Tylko, że to dalej nie jest do końca tak.
> Imo można również założyć, że wszystkie trzy mutacje T1, T2 i T3 mogą od
> dawna
> już funkcjonować w populacji, tylko np. nie spotkały się jeszcze razem
> w jednym osobniku, albo spotykają się w niesprzyjających momentach, w
> których

To jest model uproszczony, ktory nie bral pod uwage rozmnazania plciowego.
Niemniej nawet jezeli wezmiesz je pod uwage w bardziej zlozonym algorytmie, to
i tak zasada pozostaje ta sama. Myslisz ,ze badacze podwazajacy hipoteze
selekcyjnego wymiatania nie brali tego pod uwage?

> Siła licznej populacji wynika nie tylko z tego, że ma wiekszy potencjał
> przyjęcia W PRZYSZŁOŚCI nowych korzystnych mutacji, ale z tego, że
> cały czas posiada ich bogaty zasób i każdy nowy potomek testuje
> kolejne, unikalne ich kombinacje....

Wlasnie o tym mowi model. Pozytywna mutacja moze trafic losowo na kazdego
jednego czlonka populacji. czy to samca czy samice. Pozniej dopiero na
opisanych zasadach miala opanowac populacje. co do kolejnej mutacji, to tez
moze sie pojawic u dowolnego czlonka populacji. I pozniej znowu sie
rozpowszechnia w populacji na opisanych zasadach. wedlug takiego modelu,a jest
to wlasnie krytykowany model wymiatania selekcyjnego, dziala tutaj dobor
kumulatywny. ewolucjonisci ,a szczegolnie goracy propagator tego modelu
Richard Dawkins, upatrywali w tym modelu dowodu na duze prawdopodobienstwo
zachodzenia ewolucji. Poczytaj sobie tutaj:
creationism.org.pl/weasel

Tutaj masz algorytm stworzony na podstawie ksiazki Dawkinsa 'slepy
zegarmistrz' (czytales?). Pozwoli ci on zrozumiec na czym polega teoria
selekcyjnego wymiatania. z reszta intuicje wioda cie w dobrym kierunku.

> I jeśli jakaś kombinacja mutacji jest korzystna, to ma szanse
> pojawić się mniej wiecej równocześnie w kilku miejscach
> - wszędzie ta, gdzie dane mutacje zdołały wczesniej dotrzeć w postaci
> 'nieaktywnej'.

Zgadza sie. Z punktu widzenia modelu i to jest mozliwe. Ale to wszystko w
dalszym ciagu wpasowuje sie w model selekcyjnego wymiatania. Wiadomo ,ze
podczas rozmnazania plciowego-teoretycznie-mutacja na wieksze pazury u
drapienika moze sie spotkac z mutacja na wieksze zeby. Ale potomek ktory
odziedziczy po rodzicach te dwie mutacje i one zwieksza jego skutecznosc
reprodukcyjna, to za jego pośrednictwem (i jego potomstwa) pozytywne cechy
opanuja cala popualacje. piszemy o dwoch roznych rzeczach. ty argumentujesz za
wiekszym prawdopodobienstwem zachodzenia ewolucji zlozonych cech (jak Dawkins
i reszta), ja za tym ,ze filogenetyka molekularna nie popiera takiego modelu.
Ten model byl piekny i prosty, choc nigdy nie zdefiniowany z naukowa
rzetelnoscia, dlatego autorzy bardzo sie zmartwili gdy zaczyna sie okazywac
niesluszny.

>
> Na przykładzie ludzi: jeśli teraz chwyci nas gwałtowne oziębienie
> klimatu to nie musimy jako populacja czekać na zbawcze mutacje,
> które nas uczynią odporniejszymi na zimno, tylko z miejsca mamy
> ogromny potencjał wszelkiej maści grubasów, którzy już są dobrze
> przystosowani do nowych warunków, dojdzie tylko do wzmocnienia.
> Chudzielców wymiecie (chyba, że coś wymyślą). BTW. Skłaniam
> się ku refleksji, że to może też być moment podziału gatunku
> ludzkiego na dwa - gatunek grubasków i gatunek jakoś inaczej
> radzących sobie chudzielców, którzy przyjmą zupełnie inną strategię
> radzenia sobie z mrozem i ich tryb życia na tyle odejdzie od trybu
> życia grubasków, że przestanasię krzyżować (a przy okazji po
> prostu przestaną czuć do siebie pociąg fizyczny).
>

KK;
Dokladnie taka alternatywę proponują uczeni ,ktorzy zakwestionowali selekcyjne
wymiatanie. z pozoru teza wydaje sie pociagajaca, ale tylko pozornie. otylosc
nie jest zbyt dobrym przykladem ,poniewaz otylosc w lwiej czesci jest skutkiem
nieprawidlowego odzywiania. nawet eskimosi,ktorzy jedza tluste foki tak nie
tyja jak ludzie cywilizowani. lowcy zbieracze jedza inne mieso niz my. my jemy
zwierzeta selekcjonowanie sztuczne pod wzgledem pewnych cech,przewaznie
gromadzenia wiekszej ilosci szkodliwych tluszczow. zwierzeta hodowlane poza
tym faszerowane sa syntetycznym i nienaturalnym pokarmem, ktory powoduje
szybki wzrost i tycie jak na sterydach. to wszystko powoduje odkladanie sie w
tkankach szkodliwych substancji i tluszczy. jezmy wiecej oczyszczonych z
blonnika pokarmow,jak zboza,kasze i ryz. spozywamy malo owocow i warzyw, malo
tluszczy nienasyconych, duzo cukrow. w spolecznisciach lowcow zbieraczy tego
nie ma i dlatego tak malo tam ludzi otylych. ale nie w tym rzecz. zmiennosc w
obrebie blisko spokrewnionych populacji ludzkich jest i zawsze byla ogromna.
wystepuja i zawsze wystepowali ludzie chudzi, grubi, krepi, niscy wysocy, z
roznymi proporcjami konczyn, kolorami oczu itd. To samo dotyczy swiata
zwierzat kregowych. Takie iloscowe cechy sa skutkiem rekombinacji genetycznych
i krzyzowek mendlowskich (zmian w wystepowaniu genow). Ludzie tez czesto w
skutek przejscia przez . tzw; waskie gardlo (efekt zalozyciela) tworzyli
odrebne populacje i w ten sposob pewne cechy sie utrwalaly. Np. chinczycy sa
nizsi od europejczykow, pigmeje od chinczykow itd. nikt nie watpi ,ze pigmeje
buszmeni wywodza sie od jakiejs populacji afrykanskie, w ktorych to
populacjach moga wystepowac dwometrowi ludzie sawanny. Jednak mimo tych
roznic,selekcji pewnych cech i dlugiej izolacji rozrodczej wszyscy ludzie w
dalszym ciagu zachowuja zdolnosc do plodnego krzyzowania! (to samo dotyczy
roznych ras psow). Na takie przyklady mozna znalezc dwa wyjasnienia
darwinowskie 1)selekcyjne wymiatanie,czyli staly przeplyw genow pomiedzy
izolowanymi ludzkimi populacjami 2)niedawne oddzielenie od populacji rodzimej
i winę za brak specjacji zgonic na brak czasu na nią. Nie wiem jak tam u
pigmejow (nikt nie twierdzi,ze pigmeje krzyzowali sie z innymi populacjami
afrykanskimi juz po oddzieleniu ,bo ich specyficzne cechy zostalyby rozmyte),
ale istnieją pewne grupy ludzi ,ktorzy w swietle innych badan doprowadzily
uczonych do wniosku (ja ich nie popieram) ,ze sa one bardzo dlugo izolowane od
reszt populacji. Istje tez zarzesienie takich populacji u zwierzat. W takich
przypadkach spodziewano sie dzialania w przeszlosci wymiatania selekcyjnego,
co bylo skutkiem choc sporadycznego przeplywu genow od innych populacji
(bardzo dobrze obrazuje te poglady model multiregionalny ewolucji czlowieka).
Niestety niczego takiego nowe badania nie potwierdzaja. Wracajac jeszcze do
twojego (i nie tylko twojego) pomyslu "z grubasami", to warto zwrocic uwage na
wypowiedz jednego z badaczy. powiedzial on ,ze te rearanzacje ,ktore nie sa
skutkiem selekcyjnego wymiatania, polegaly na przestwieniach w
chromosomach...czytajac to bylem zdumiony. ale od poczatku; hipoteza
selekcyjnego wymiatania opiera sie na zapewnianiu ,ze mutacje korzystne
modyfikuja poszczegolne geny. Nikt nigdy nie wnikal w szczegoly jakie to byly
geny, poniewaz nikt kiedys nie mial pojecia jakie geny i za co sa
odpowiedzialne (poza genami hox u muszek owocowych). genetyka poszla do przodu
i uczeni sobie uswiadomili ,ze nie moga byc to mutacje w jakichkolwiek genach,
poniewaz takie mutacje albo sa letalne,neutralne lub powoduja ilosciowe zmiany
zwane wczesniej mikroewolucyjnymi (uwazano w teorii,ze kumulowanie takich
zmian powoduje wieksze zmiany,makroewolucyjne.na zasadzie selekcyjnego
wymiatania). poznie uswiadomiono sobie ,ze wieksze zmiany, jak powstwanie
nowych planow budowy i modyfikacji musza miec swoja przyczyne w mutacjach w
genach regulatorowych (jak geny hox u wspomnianych muszek). powstala koncepcja
evo-devo, ale i ona nigdy nie byla rzetelnie zdefiniowana i potwierdzona (poza
mutacjami u muszek ,ktore polegaly na znacznych makrozmianach, niekorzystnych
,bo przeciez nie mozna uznac za mutacje korzystna ,ta ktora powoduje
wyrosniecie nogi na grzbiecie). pozniej sie okazalo ,ze geny ,oraz cale
kaskady genetyczne,w ktorych biora udzial, regulatorowe sa bardzo
konserwatywne u roznych ('odleglych ewolucyjnie') gatunkow, to znaczy ze nie
toleruja zmian, i zarazem pojawilo sie pytanie:jak w takim razie ewoluowaly?

Wrocmy do teorii 'grubasow' i przemeblowan ('przestawien') w chromosomach.
uczeni juz dawno odkryli ,ze w roznych populacjach ludzi i zwierzat,
tworzacych gatunki biologiczne, istnieja znaczne roznice w genomach.np. u
ludzi nawet w obrebie bliskiej populacji moze wystepowac rozna islosc tego
samego genu (u jednych wystepuje on w jednej lub kilku popiach ,u innych w
wielukopiach). Kiedy takie duplikacje zachodza i kiedy sa korzystne? I czy
stanowia one element procesow neodarwinowskich? po pierwsze nalezy odroznic
duplikacje od duplikacji. jedne duplikacje sa rzeczywiscie przypadkowe ,inne
nie. jezeli istnieje zapotrzebowanie na wiecej jakiegos produktu w organizmie,
np. jakiegos enzymu do rozkladu jakiejs substancji, to nastepuje regulowany
przez organizm proces duplikacji takiego genu i podpinania go pod siec
regulatorowa ,zeby mogla zachodzic transkrypcja. w przypadku przypadkowych
duplikacji taki gen lezy poczatkowo jako smiec w genomie (takich pseudogenow
lezy mnostwo) i dopiero w jakis niezwyly przypadek-jak glosi teoria
ewolucji-moze byc dokoptowany do jakiejs sieci regulacyjnej i ewoluowac do
nowej funkcji. mawia sie tez ,ze poczatkowo moze pelnic ta sama funkcje ,jako
nadmiarowy dodatek,a pozniej stopniowo ja zmienic. oczywiscie to wszystko
luzne teoryye i nic wiecej. nie ma rzadnego rzetelnego modelu ,ktory by takie
myslenie potwierdzal.
wrocmy jednak do tych 'przemeblowan w chromosomach'. jak mowilem w obrebie
populacji ludzi i poszczegolnych gatunkow zwierzat moga istniec rozne ilosci
genow u poszczegolnych osobnikow i lokalnych populacji,a przy tym rozne
lokalizacje tych genow na chromosomach,a nawet maja niezwykle czesto
przemieszczenia calych chromosomow, czy nawet ich fuzje! Momo to takie
organizmy w dalszym ciagu plodnie sie krzyzuja, poniewaz zaszly jedynie
roznice w ilosci tych samych genow (ortologow, ktore u poszczegolnych
osobnikow staly sie paralogiczne) oraz strukturalne zmiany chromosomow (oraz
rozne przetasowania i przemeblowania w ich obrebie). nie rozumiem wiec
dlaczego uczeni w tym procesie dopatruja sie alternatywy dla selekcyjnego
wymiatania?
jeszce wczoraj czytalem artykul ,w ktorym cytowano Ernesta Mayra. Dzisiwl sie
on ,ze mimo tak ogromnego polimorfizmu genetycznego (tych przestawien w
chromosomach ,o ktorych pisalem) np. skrzylocz jest praktycznie nie zmieniony
przez 100.000.000 lat (czy 200.000.000 juz nie pamietam)?! To samo dotyczy
ogromnej wiekszosci zlozonych zwierzat zyjacych na ziemi, ktore do tej pory
udalo sie przebadac!
a autorzy artykulu, ktory dyskutujemy w tym procesie zaczynaja sie dopatrywac
alternatywy ratujacej neodarwinizm glownie oparty na teorii selekcyjnego
wymiatania. STAD MOJE ZDUMIENIE. mam wrazenie ,ze ci uczeni chwytaja sie
brzytwy ,jak owi tonacy:-).

dobra to na tyle. wszystko ci wyjasnilem jak umialem i staralem sie nie
oszczedzac miejsca. prosze cie przeanalizuj to co napisalem .nie mnoz bytow
ponad miare produkujac wlasne teorie;-). pogoogluj troche, zobacz co maja inni
do powiedzenia, wikipedia itd. uzupelnij wiedze poukladaj sobie w glowie i
dopiero zacznij cos tworzyc. zebym nie rozumial biologii i teorii ewolucji w
tym stopniu w jakim rozumiem te dziedziny, to bym nigdy niczego co mozna pojac
nie wylowil z twojego wywodu. ale jak w przypadku dyskusji o metamorfozie
jakos cie zrozumialem i pomoglem jak umialem.

Użytkownik " kk" <noveyy777@WYTNIJ.gazeta.pl> napisał w wiadomości
news:ilqkrg$pt7$1@inews.gazeta.pl...

> wyrosniecie nogi na grzbiecie). pozniej sie okazalo ,ze geny ,oraz cale
> kaskady genetyczne,w ktorych biora udzial, regulatorowe sa bardzo
> konserwatywne u roznych ('odleglych ewolucyjnie') gatunkow, to znaczy ze
> nie
> toleruja zmian, i zarazem pojawilo sie pytanie:jak w takim razie
> ewoluowaly?

Trzeba by odpowiedzieć na pytanie JAK BARDZO konserwatywne.
100% (nie tolerują ABSOLUTNIE ŻADNEJ zmiany), czy np. 99,98% ?

kk;
to zależy które i zalezy jak na to patrzeć. Jedne, i
jest ich większość, nie tolerują żadnych zmian lub toleruja
jedynie kilka zmian, które są neutralne. Jednak domeny funkcjonalne
w takich genach są niezmienne i to statystycznie na przestrzeni
setek milionow lat. Np. patrzac z punktu widzenia ewolucji wpolny
przodek myszy i czlowieka zyl gdzies (jak pamietam) w eocenie,
wspolny przodek czlowieka, myszy i muszki owocowki zyl rzekomo setki
milionow lat temu. Pod względem wygladu podstawowych genów regulacyjnych
u tych organizmow nic sie przez ten czas nie zmienilo. i w dalszym ciagu
takie zmiany powoduja niekorzystne efekty. Niektore takie geny jak moga penic
bardzo podobne funkcje i wowczas moga sie z tego wzgledu roznic kilkoma
mutacjami. Np., jak w przypadku genu FOXP2 5cioma. Co sie jednak okazuje; tych
5 mutacji musi wystepowac
w komplecie, ponieważ jezeli wystepują tylko 4,3,2 czy 1, to taki gen traci
funkcję.
Tutaj się pojawia problem; w jaki wiec sposob ta 5 mutacyjna roznica mogla sie
pojawoc w sposob stopniowy (
wyborcza.pl/1,75476,5626936,Gen_jezyka__Nie_ma_mowy_.html )?
Malo tego-sprawa wyglada niekorzystnie dla teorii ewolucji i pod innymi wzgledami.
o tym mozesz poczytac tutaj (bardzo polecam ten wysmienity artykuł!):
Homologia: gasnąca nadzieja neodarwinizmu
creationism.org.pl/homologia?set_language=en&cl=en

> nastepuje regulowany
> przez organizm proces duplikacji takiego genu i podpinania go pod siec
> regulatorowa ,zeby mogla zachodzic transkrypcja.

Dałoby radę podać jakiś 'renomowany' link ? Pierwszy raz o czymś takim
słyszę,
a jest to nadzwyczaj interesujące. Ma to może jakąś nazwę ?
kk:Nature 10.1038/nature07744na temat rodzin wielogenowych poczytasz
tutaj:Brown T. A. Genomy. Parametry produktu Brown T. A. Genomy Autor Brown T.
A. Wydawnictwo Wydawnictwo Naukowe PWN ISBN 9788301156343
nie wiem jaka jest nazwa tego procesu. ja bym gookreslil, jako zminy w ramach
normy reakcji na srodowisko.postep nauki pokazuje ,ze genomy sa bardzo
dynamiczne i zdolnedo specyficznej inzynierii biotechnologicznej. odkryto
juzpewne mechanizmy, ktore umozliwiaja taka 'kontrolowana ewolucje'.choc jak
narazie, to o wiekszosci wnioskuje sie pośrednio.Ewolucja kontrolowana
[link widoczny dla zalogowanych]
apologetyka.com/ptkr/teoria_kontroliNie chwalac się idąc za pogladami
pewnych uczonych juz dawno temu przewidzialemrewolucje,jaka obserwujemy. Tutaj
masz moj post na ten temat i przetlumaczone('prorocze') wypiwiedz Shapiro
(przy zaznaczeniu zrodel tych wypowiedzi). Wklejamte wypowiedzi tutaj o
reszcie poczytasz pod linkiem. 'monitor' to moj nick na tamtym
forum.www.sfinia.fora.pl/genesis,36/czy-obserwowana-mikroewolucja-prowadzi-do-makroewolucji,4049.html
""Pewne współczesne odkrycia biologii wskazują na braki w ortodoksyjnej teorii
ewolucyjnej i otwierają drzwi bardzo odmiennym sposobom formułowania problemów
dotyczących ewolucyjnego procesu. (...) W istocie możliwość niedarwinowskiej,
naukowej teorii ewolucji nigdy nie była brana pod uwagę". (James A. Shapiro, A
Third Way) "Ostatnie pięćdziesiąt lat badan w dziedzinie genetyki i biologii
molekularnej przyniosło nam rewolucyjne odkrycia. Wywracając uproszczone
poglądy na temat organizacji i funkcjonowania komórek, utrzymywane przez pół
wieku, molekularna rewolucja odsłoniła nieoczekiwaną sferę złożoności i
współdziałania, zgodnych bardziej z technologią komputerową niż
mechanistycznym poglądem, który dominował na tym polu od czasów sformułowania
współczesnej syntezy neodarwinowskiej. Te pojęciowe zmiany w biologii są
porównywalne co do waznosci z przejściem od klasycznej do relatywistycznej i
kwantowej fizyki". (James A. Shapiro, A Third Way); "Zasadniczym punktem tej
dyskusji jest to, ze nasza obecna wiedza o genetycznej zmianie stoi w
fundamentalnej sprzeczności z postulatami neodarwinizmu. Odchodzimy od
"statycznego" rozumienia genomu, podlegającego wyłącznie przypadkowym,
umiejscowionym zmianom, z bardziej lub mniej stałym tempem mutacji, do genomu
"aktywnego", obiektu epizodycznych, dużych i nieprzypadkowych reorganizacji,
zdolnych do wytwarzania nowych funkcjonalnych architektur. To pewne, ze tak
głęboki postęp [...] zupełnie zmieni nasze rozumienie ewolucyjnego procesu.
Tym niemniej neodarwinistyczni autorzy, tacy jak Dawkins, wciąż ignorują lub
trywializują nową wiedzę i upierają sie, ze gradualizm jest jedyną drogą dla
ewolucyjnej zmiany". (James A. Shapiro, A Third Way); "McClintock wskazała, ze
genetyczna zmiana stanowi proces komórkowy, podlegąjacy regulacji, niezależny
od losowych przypadków. Idea wewnętrznie generowanych, biologicznie
regulowanych mutacji całkowicie wstrząsa pojmowaniem ewolucyjnych procesów
(...) Genetyka molekularna wystarczająco potwierdzila odkrycie McClintock, że
organizmy aktywnie reorganiżują swoje genomy (J. Shapiro, A 21st Century View
of Evolution ); "[...] nowe funkcje wyłaniają się na drodze rearanżacji
wycinania i wklejania genetycznych modułów. Żywe komórki posiadają ruchome
elementy genetyczne i inne biochemiczne funkcje, które wykonują zasadnicze
rearanżacje DNA. [...]. W ten sposób komórki są zdolne do reorganizowania
genomu w odpowiedzi na ewolucyjne kryzysy". "[Według] konwencjonalnej teorii
ewolucja następuje dzięki losowej wędrówce w przestrzeni adaptacyjnej i
praktycznie wytwarza serie wynalazków sui generis. Jedną z alternatyw [...]
jest to, że istnieją zaprojektowane reguly i procedury, które są wielokrotnie
używane w ewolucji (innymi słowy, ewolucja jawi sie jako inżynieryjny proces)." "

> jeszce wczoraj czytalem artykul ,w ktorym cytowano Ernesta Mayra. Dzisiwl
> sie
> on ,ze mimo tak ogromnego polimorfizmu genetycznego (tych przestawien w
> chromosomach ,o ktorych pisalem) np. skrzylocz jest praktycznie nie
> zmieniony
> przez 100.000.000 lat (czy 200.000.000 juz nie pamietam)?! To samo dotyczy
> ogromnej wiekszosci zlozonych zwierzat zyjacych na ziemi, ktore do tej
> pory
> udalo sie przebadac!
> a autorzy artykulu, ktory dyskutujemy w tym procesie zaczynaja sie
> dopatrywac
> alternatywy ratujacej neodarwinizm glownie oparty na teorii selekcyjnego
> wymiatania. STAD MOJE ZDUMIENIE. mam wrazenie ,ze ci uczeni chwytaja sie
> brzytwy ,jak owi tonacy:-).

Mnie zastanawia, jak daleko są posunięte modele i symulacje komputerowe i
w jakim stopniu te badania się nimi podpierają. Prawdopodobnie trudno jest
zasymulować
takie aspekty, jak skutki zmian w przestrzennej konfiguracji bardzo dużych
chromosomów
i to co opisałeś powyżej, ale sama idea selekcyjnego wymiatania wydaje mi
się powinna
być już na wszystkie sposoby przewracana w symulatorach - oczywiście na
stosunkowo
prostych ciągach genowych i odpowiadajacych im fenotypach.

kk;
Poczekajmy:-) Jak mowi sam artykuł genomika porownawcza
się pręznie rozwija. Znamy pelne sekwencje genomow wielu organizmow. udoskanalaja
sie tez metody analiztyczne i bazy danych o genach. sprawa bedzie stawala sie
coraz bardziej
jsna. filogenetyka molekularna, ktora miala okazac sie poteznym narzedziem
potwierdzjacym
wczesniejsze przewidywania neodarwinizmu, a okazuje sie ,ze jej wyniki sa z
nim coraz
bardziej sprzeczne. Rzetelna krytyka neodarwinizmu w naszych czasach, to nie walka
nauki z religia, jak wmawiają apostołowie neodarwinizmu, ale wojna
neodarwinizmu z empirią.

> Al
e zjawiska
takie jak
dryf genetyczny, szybkość dryfu i jego zestawianie z intensywnością mutacji
- symulacje powinny dawać jakieś konkretniejsze wyniki, które by wskazywały,
że
np. przy konkretnych ustawieniach dryf przeważa nad mutacjami - i populacja
zachowuje jednolitość - a kiedy dryf nie nadąża za mutacjami - powinno
dochodzić
do dzielenia się i stopniowego oddalania różnych cześci populacji.

kk;
teoria ewolucji zaklada ,na podstawie prawdziwych obserwacji, ze rozmnazanie
plciowe
jest ewolucyjnie korzyste, poniewaz tlumi wiekszosc skutkow niekorzystnych mutacji
(ktore w przypadku diploidow wystepuja w postaci genow recesywnych). dryf
genetryczny
lezy u podstaw teorii ewolucji neutralnej. gdzie zaklada sie ,ze mutacje powstale
w recesywnych allelach (mutacje neutralne) moga sie przydac ,kedy allel ten
stanie sie
dominujacy (lub wspoldominujacy). jednak-co trzeba zaznaczyc-fakty pokazuje
,ze takie mutacje
przewaznie okazuja sie dalej neutralne lub letalne w stanie homozygoty recesywnej.
teoria ewolucji zaklada,ze populacja ,ktora przeszla przez waskie gardlo
(nawet kilka razy z rzedu)
i stala sie wsobna (ujednolicona genetycznie) moze odnisc korzysci z kilku
powodow;
1)moga sie ujawnic korzystne mutacje wczesniej neutralne 2)postac homozygoty
recesywnej sprzyja
oczyszczeniu allei ze szkodliwych mutacji, na zasadzie selekcji, poniewaz w
postaci homozygoty recesywnej
moga sie spotkac mutacje letalne, ktore wczesniej byly maskowane w stanie, gdy
jeden z genow dominowal
(stąd tabu kazirodztwa). w oczyszczonej populacji homozygotycznej moga sie
pojawic nowe adaptacyjne mutacje,
ktore wzbogacaja roznorodnosc nowej populacji, ktora powstawa poprzez efekt
zalozyciela.

takie są teoretyczne przewidywania. a jakie sa fakty? fakty sa takie ,ze ten
scenariusz raczej nie dotyczy
wyzszych kregowcow,a modele sa oparte na dziedziczeniu pojedynczych genow.
takie dziedziczenie przeaznie jest jednak
wielogenowe i bardziej zlozone ( Epistaza
pl.wikipedia.org/wiki/Epistaza ).
ksiazkowym przykladem szkodliwosci takiego procesu sa gepardy. ich populacja
kilka tysiecy lat temu przeszla przez
tzw. waskie gardlo genetyczne. i bardzo sie genetycznie ujednolicila.
skutkiem ubocznym jest to ,ze wszystkie
wystepujace dzisiaj gepardy sa bardzo blisko spokrewnione. jednak
homozygotycznosc u tej populacji przyniosla
wiecej szkod niz pozytku. zamiast oczyscic populacje gepardow ze szkodliwych
mutacji waskie gardlo przyczynilo sie
do wielu chorob genetycznych, ktore radykalnie obnizaja odpornosc gepardow,
powoduja liczne patologie, w tym
wadliwą spermatogenezę itd. uczeni bardzo sie staraja ,zeby ratowac te piekne
stworzenia,ale nie wiedza co robic.
jedynym ratunkiem byloby wzbogacenie puli genetycznej dzisiejszych gepardow
'dolewką' z genów z populacji gepardow
bardziej zroznicowanych genetycznie. no niestety jest to niemozliwe. tak wiec
widzisz ,ze ksiazkowe przyklady
opisow eksperymentow mendla na groszku, ktore maja obrazowac (niedarwinowski!)
proces
zmiennosci w wystepowaniu genow jest nader uproszczony. chocby z tego powodu
,ze zestawia sie w tych modelach
juden gen z jedna cecha, ktora on koduje (JEDEN GEN=JEDNA CECHA). a przeciez
tak nie jest, poniewaz juz od dawna
wiadomo ,ze niemal wszystkie cechy kodowane sa przez wiele genow (choc jest
faktem ,ze zmiana w jednym genie moze
narozrabiac. np. jak w przypadku albinizmu,hemofilii, czy u dyskutowanych
muszek owocowych).
modele ewolucji neodarwinowskiej,ktore usiluja polaczyc neodarwiznim z
obserwacjami mendla (element 'nowej syntezy'
,ktory bazuje na genetyce populacyjnej [STE]) w swoich zalozeniach, na ktorych
opieraja modele
matematyczne wykorzystuja wlasnie te proste modele mendlowskie. tak wiec
biorac pod uwage ,ze istnieje wiele,
juz poznanych i jeszcze nie poznanych, zjawisk genetycznych ,ktore uczestnicza
podczas procesu ,ktory nazywamy
dryfem genetycznym w sposob zrozumialy nie odzwierciedlaja one prawdziwej
ewolucji. jezeli interesuja cie
szczegoly takich modeli, to polecam bardzozmatymatyzowane pozycie na ten temat:

Zarys mechanizmów
ewolucjialejka.pl/zarys_mechanizmow_ewolucji.htmlMATEMATYKA
EWOLUCJI(tutaj jest dobra krytyka teorii Motto
Kimury)prus24.pl/opis,2,8390141337,matematyka_ewolucji.htmEwolucja w
ujeciu Motto Kimury:artykuly.webpark.pl/kimura.pdfOstrzegam: żeby
zrozumieć większość z tych wywodow,zwłaszca proponowanych hipotezprzez Motto
Kimurę i Freda Ho'yla nalezy znać matematykę wyższa (nawet stosowaną w
astronomii)!artykuly.webpark.pl/kimura.pdfzaolcony:Wmontowanie
w to odpowiednio złożonych symulacji fenotypów i ograniczeń zewnętrznych
(których skutkiem powinno być samoistne wykształcenie się obszarów
konserwatywnych
w genach, czyli tych chroniących strategiczne elementy fenotypu) też nie
wydaje
mi się być poza zasięgiem dzisiejszych możliwosci symulacyjnych. Czy w
powyższych
padaniach podpierano się rozbudowanymi symulacjami, czy są to tylko wyniki
analiz,
rozkładania istniejacych genotypów na kawałki ?kk;Fred Hoyle w 'matematyce
ewolucji', ksiązce ,na którą dałem ci namiar porusza ten problem na
przykładzie konserwatywnych histonów. Napisał on:'Histony zdają się tworzyć
fizyczne oparcie dla chromosomów w procesie ich kondensacji w chromatyne oraz
w ciągu skomplikowanych procesów prowadzących do crossing over oraz podziałów
komórki. (przyp. moja.: zmutowana)Postać histonu-4 o własnościach
zakłócających przebieg crossing over lub doprowadzaących do rozerwania
chromosomów podczas podziału komórki,byłaby rzecz jasna letalna
[śmiertelna],tak jak letalne byłyby wadliwe cząsteczki tRNA.Można więc
wiarogodnie objaśnić obserwowaną strukture histonu-4.Jeśliby to białko nie
było dokładnie odtwarzane, to komórki nie dzieliłyby sie prawidłowo,przez co
nic w żywym organizmie nie działało by tak,jak powinno. W obliczu takiej
sytuacji neodarwiniści WYCOFUJĄ się na stanowisko,którego nie sposób poddać
sprawdzeniu! W osobliwy sposób przekonują,jakoby histon-4 ewoluował krok po
kroku,nie więcej niz o jedną zmane pary zasad w każdym kroku.Na zarzut, że
stopniowa ewolucja jest niemożliwa,bo struktura histonu-4 to przypadek typu
"wszystko lub nic" odpowiadają ze jest moze tak dziś, ale kiedyś było inaczej.
Utrzymują,ze na wczesnym etapie histon-4 ewoluował stopniowo,a takie
twierdzenie mieści się w dziedzinie zjawisk niepoznawalnych i niesprawdzalnych
(przyp. moja.:a więc nie podlegających pod metodę naukową).' Fred Hoyle
'Matematyka ewolucji' str:131/132 Argumentacja ta rozciąga się praktycznie na
wszelkie konserwowane przez selekcje geny występujące w zywych orgaznizmach.
Hoyle w swojej ksiazce zajmuje sieinteresujacymi cie modelami ewolucji i ta
jego wypowiedz dotyczy wlasnie twojego pytaniao mozliwosc przeprowadzenia
ewolucji sekwencji konserwatywnych.

> zebym nie rozumial biologii i teorii ewolucji w
> tym stopniu w jakim rozumiem te dziedziny, to bym nigdy niczego co mozna
> pojac
> nie wylowil z twojego wywodu. ale jak w przypadku dyskusji o metamorfozie
> jakos cie zrozumialem i pomoglem jak umialem.zażółcony:

Dziękuję za cierpliwość i czas

kk;nie ma za co. mam nadzieje , ze poprzez te dyskusje zdobiedziesz sie na
lepsza oceneteorii inteligentnego projektu,a co najistotniejsze , ze byc moze
nabedziesz odpornosci na propagande,ktora glosi , ze zwolennicy inteligentnego
projektu, to nieuki ,ignoranci, zwolennicy mlodej i plaskiej ziemi;-)p.